COVID-19 TESTS SERIES
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乐鱼(leyu)体育全站app官方入口-安奈克替尼获批上市！80%的患者实现肿瘤缩小，ROS1肺癌患者又有新选择！
- 分类： 博鱼新闻
- 作者：博鱼
- 来源：集团新闻
- 发布时间：2024-07-24
- 访问量： 0
【概要描述】
1、引言
很多肺癌患者常有如许的猜疑：为何EGFR、ALK阳性有那末多药可以选，而ROS1、NTRK等阳性的医治药物却相对有限？
有很多来自确诊罕有靶点变异患者的“控告”：“是罕有靶点病人太少了，所以没有药物在研发吗？”
……
虽然罕有靶点阳性的产生率低，但科学家们并未轻忽，他们正积极研发立异疗法，旨在为这一群体斥地新的医治路径。
这不，正值春暖花开之际，携带ROS1变异的肺癌患者也迎来了本身的“春季”！又一新药已获批上市，为他们的“春季”增加但愿之色。
图片申明：安奈克替尼获批报导
2、ROS1变异固然罕有，但绝非“小众群体”
罕有靶点的概念是相对常见靶点而言的，今朝，非小细胞肺癌患者最多见的靶点是EGFR突变[1]。而罕有靶点是指驱动基因产生率低在5%的靶点，包罗：ROS1、NTRK、BRAF等[2]。好比：ROS1在我国非小细胞肺癌患者中的变异率为2%-3%[3,4]。
固然ROS1变异的产生率较低，但因为我国肺癌患者的基数重大，是以存在ROS1变异的患者现实上也为数很多。ROS1基因有多种变异类型，此中，ROS1融会是首要变异类型。
那末，ROS1变异事实是怎样一回事？
现实上，ROS1基因位在人体的6号染色体。受外界身分的影响，ROS1基因序列被粉碎，这就致使它们给了错的“指令”，使得细胞复制出异常的卵白质。这些异常的卵白质随后也会履行异常功能，好比：引诱癌症的产生[5-7]。
图片申明：ROS1基因位置、卵白布局、催化引诱的细胞旌旗灯号通路[7]
而ROS1最多见的融会伴侣为CD74，CD74-ROS1占所有ROS1融会的44%[8]。CD74基因位在5号染色体上，和ROS1基因可以说是“邻人”了。它们频仍“串门”，彼此感化，配合增进肿瘤细胞的保存、发展、增殖、迁徙和侵袭[7]。
这一紧密亲密联动，无疑加重了问题的严重性！
振奋人心的是，近两年，肺癌范畴的新药层见叠出，均为患者们带来了全新的选择。现在，又有一款新药——安奈克替尼，在2024年4月30日正式获批上市，扩宽了ROS1阳性患者的用药思绪[9]！
3、好动静：安奈克替尼已获批上市！
我国科学家团队自立研发的安奈克替尼，是一种多靶向（ROS1、ALK、c-MET）的小份子按捺剂，可选择性地按捺ROS1阳性等肿瘤细胞的体外增殖，引诱肿瘤细胞凋亡，起到有用抗癌的感化。
也恰是由于怪异的感化机制，2023年6月，安奈克替尼用在既往未接管或接管过化疗医治的ROS1融会阳性晚期NSCLC患者一线医治的研究成果，在权势巨子医学杂志《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子：39.3）上发布[10]。
图片申明：安奈克替尼研究已发布在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上[10]
该项研究成果注解，对整体ROS1阳性患者而言，经安奈克替尼一线医治后，111例非小细胞肺癌患者中位无进展保存期（mPFS）到达了16.5个月，客不雅减缓率（ORR）到达了80.2%，此中1例实现完全减缓（CR），88例实现部门减缓（PR）。安奈克替尼80.2%的客不雅减缓率也意味着，该研究中，80%的患者利用这个药物后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！
图片申明：安奈克替尼医治总人群的PFS[10]
不但如斯，安奈克替尼也较好地知足了CD74-ROS1融会肺癌患者的保存需求。
我们在前文提到，ROS1融会阳性的非小细胞肺癌患者中，有44%的患者携带CD74-ROS1融会。与其他类型ROS1融会患者比拟，携带CD74-ROS1融会的患者，无进展保存期较着更短，更容易产生脑转移，预后更差[11-13]。现在，他们也等来了新的医治选择。
该项研究注解，对CD74-ROS1融会患者，经安奈克替尼一线医治后，27例非小细胞肺癌患者mPFS到达了21.2个月，ORR到达了88.9%，此中1例实现CR，23例实现PR。值得强调的是，该研究中，近89%的CD74-ROS1融会患者利用安奈克替尼后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！比起整体ROS1阳性人群，ORR有了进一步的晋升！
图片申明：安奈克替尼医治CD74-ROS1融会患者的PFS[10]
不但如斯，研究进一步证实，经安奈克替尼医治后，33例基线产生脑转移患者mPFS到达了10.1个月，ORR到达了72.7%。该研究中，近73%的脑转移患者利用安奈克替尼后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上。
图片申明：安奈克替尼医治基线脑转移ROS1阳性患者的PFS[10]
以上数据均由自力评审委员会评估
现在，安奈克替尼最先崭露头角，其疗效潜力也惹人存眷，有望为更多ROS1阳性（特别是CD74-ROS1阳性）的晚期非小细胞肺癌患者，带来新的医治选择！
4、ROS1阳性患者持久用药有保障
俗语说“是药三分毒”。跟着靶向医治逐步成为ROS1阳性患者的一线医治保举，很多患者也最先担忧延续用药问题，担忧副感化影响药物疗效和患者糊口质量。
那末，安奈克替尼是不是会带来更多的“平安隐患”？
现实上，安奈克替尼实现持久减缓的同时，平安且可耐受[10]！
I/II期研究中证实，安奈克替尼医治后不良事务年夜多为1-2级，3级和以上产生率低。值得强调的是，相较在其他ROS1靶向药，安奈克替尼致使的神经毒性和眼部毒性产生率低，且无3级或更高级此外神经毒性和眼部毒性产生。
总而言之，安奈克替尼医治相干不良事务可以经由过程减量或暂停用药和对症撑持医治节制，无医治相干的灭亡产生。
5、瞻望
生命无价。而对晚期罕有靶点阳性的肺癌患者而言，一线医治决议计划尤其要害。此时，精准选择适合的医治方案相当主要。
现在，多靶点按捺剂——安奈克替尼的呈现，为ROS1阳性的晚期肺癌患者斥地了新的医治“通道”，更让那些因耽忧“副感化”而对靶向医治迟疑不前的患者，具有了选择靶向医治的决定信念与可能。
我们翘首以盼，等候安奈克替尼可以或许为晚期ROS1阳性患者乐鱼体育app带来更多获益，更多但愿！
参考文献
1、侯占胜,张宴魁,江波. EGFR-TKI结合医治在晚期非小细胞肺癌中的研究进展. 中国医学立异,2023,20(10):174-179.
2、房雪,曲春静,白元松,代恩勇. NGS法检测197例非小细胞肺癌突变基因特点阐发. 中国尝试诊断学,2022,26(2):261-264.
3、Kohno T, Nakaoku T, Tsuta K, et al. Beyond ALK-RET, ROS1 and other oncogene fusions in lung cancer. Transl Lung Cancer Res. 2015;4(2):156-164.
4、Zhang Q, Wu C, Ding W, et al. Prevalence of ROS1 fusion in Chinese patients with non-small cell lung cancer. Thorac Cancer. 2019;10(1):47-53.
5、Lin JJ, Shaw AT. Recent Advances in Targeting ROS1 in Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017;12(11):1611-1625.
6、江薇. ROS1融会基因突变在非小细胞肺癌诊断与医治中的研究进展. 中国肿瘤临床,2019,46(5):257-262.
7、Drilon A, Jenkins C, Iyer S, Schoenfeld A, Keddy C, Davare MA. ROS1-dependent cancers - biology, diagnostics and therapeutics. Nat Rev Clin Oncol. 2021;18(1):35-55.
8、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
9、NMPA官网获批
10、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial.Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
11、Gendarme S, Bylicki O, Chouaid C, Guisier F. ROS-1 Fusions in Non-Small-Cell Lung Cancer: Evidence to Date. Curr Oncol. 2022;29(2):641-658.
12、Li Z, Shen L, Ding D, et al. Efficacy of Crizotinib among Different Types of ROS1 Fusion Partners in Patients with ROS1-Rearranged Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2018;13(7):987-995.
13、Zhang Y, Zhang X, Zhang R, et al. Clinical and molecular factors that impact the efficacy of first-line crizotinib in ROS1-rearranged non-small-cell lung cancer: a large multicenter retrospective study. BMC Med. 2021;19(1):206.
责任编纂：刘明德
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【概要描述】
1、引言
很多肺癌患者常有如许的猜疑：为何EGFR、ALK阳性有那末多药可以选，而ROS1、NTRK等阳性的医治药物却相对有限？
有很多来自确诊罕有靶点变异患者的“控告”：“是罕有靶点病人太少了，所以没有药物在研发吗？”
……
虽然罕有靶点阳性的产生率低，但科学家们并未轻忽，他们正积极研发立异疗法，旨在为这一群体斥地新的医治路径。
这不，正值春暖花开之际，携带ROS1变异的肺癌患者也迎来了本身的“春季”！又一新药已获批上市，为他们的“春季”增加但愿之色。
图片申明：安奈克替尼获批报导
2、ROS1变异固然罕有，但绝非“小众群体”
罕有靶点的概念是相对常见靶点而言的，今朝，非小细胞肺癌患者最多见的靶点是EGFR突变[1]。而罕有靶点是指驱动基因产生率低在5%的靶点，包罗：ROS1、NTRK、BRAF等[2]。好比：ROS1在我国非小细胞肺癌患者中的变异率为2%-3%[3,4]。
固然ROS1变异的产生率较低，但因为我国肺癌患者的基数重大，是以存在ROS1变异的患者现实上也为数很多。ROS1基因有多种变异类型，此中，ROS1融会是首要变异类型。
那末，ROS1变异事实是怎样一回事？
现实上，ROS1基因位在人体的6号染色体。受外界身分的影响，ROS1基因序列被粉碎，这就致使它们给了错的“指令”，使得细胞复制出异常的卵白质。这些异常的卵白质随后也会履行异常功能，好比：引诱癌症的产生[5-7]。
图片申明：ROS1基因位置、卵白布局、催化引诱的细胞旌旗灯号通路[7]
而ROS1最多见的融会伴侣为CD74，CD74-ROS1占所有ROS1融会的44%[8]。CD74基因位在5号染色体上，和ROS1基因可以说是“邻人”了。它们频仍“串门”，彼此感化，配合增进肿瘤细胞的保存、发展、增殖、迁徙和侵袭[7]。
这一紧密亲密联动，无疑加重了问题的严重性！
振奋人心的是，近两年，肺癌范畴的新药层见叠出，均为患者们带来了全新的选择。现在，又有一款新药——安奈克替尼，在2024年4月30日正式获批上市，扩宽了ROS1阳性患者的用药思绪[9]！
3、好动静：安奈克替尼已获批上市！
我国科学家团队自立研发的安奈克替尼，是一种多靶向（ROS1、ALK、c-MET）的小份子按捺剂，可选择性地按捺ROS1阳性等肿瘤细胞的体外增殖，引诱肿瘤细胞凋亡，起到有用抗癌的感化。
也恰是由于怪异的感化机制，2023年6月，安奈克替尼用在既往未接管或接管过化疗医治的ROS1融会阳性晚期NSCLC患者一线医治的研究成果，在权势巨子医学杂志《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子：39.3）上发布[10]。
图片申明：安奈克替尼研究已发布在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上[10]
该项研究成果注解，对整体ROS1阳性患者而言，经安奈克替尼一线医治后，111例非小细胞肺癌患者中位无进展保存期（mPFS）到达了16.5个月，客不雅减缓率（ORR）到达了80.2%，此中1例实现完全减缓（CR），88例实现部门减缓（PR）。安奈克替尼80.2%的客不雅减缓率也意味着，该研究中，80%的患者利用这个药物后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！
图片申明：安奈克替尼医治总人群的PFS[10]
不但如斯，安奈克替尼也较好地知足了CD74-ROS1融会肺癌患者的保存需求。
我们在前文提到，ROS1融会阳性的非小细胞肺癌患者中，有44%的患者携带CD74-ROS1融会。与其他类型ROS1融会患者比拟，携带CD74-ROS1融会的患者，无进展保存期较着更短，更容易产生脑转移，预后更差[11-13]。现在，他们也等来了新的医治选择。
该项研究注解，对CD74-ROS1融会患者，经安奈克替尼一线医治后，27例非小细胞肺癌患者mPFS到达了21.2个月，ORR到达了88.9%，此中1例实现CR，23例实现PR。值得强调的是，该研究中，近89%的CD74-ROS1融会患者利用安奈克替尼后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！比起整体ROS1阳性人群，ORR有了进一步的晋升！
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现实上，安奈克替尼实现持久减缓的同时，平安且可耐受[10]！
I/II期研究中证实，安奈克替尼医治后不良事务年夜多为1-2级，3级和以上产生率低。值得强调的是，相较在其他ROS1靶向药，安奈克替尼致使的神经毒性和眼部毒性产生率低，且无3级或更高级此外神经毒性和眼部毒性产生。
总而言之，安奈克替尼医治相干不良事务可以经由过程减量或暂停用药和对症撑持医治节制，无医治相干的灭亡产生。
5、瞻望
生命无价。而对晚期罕有靶点阳性的肺癌患者而言，一线医治决议计划尤其要害。此时，精准选择适合的医治方案相当主要。
现在，多靶点按捺剂——安奈克替尼的呈现，为ROS1阳性的晚期肺癌患者斥地了新的医治“通道”，更让那些因耽忧“副感化”而对靶向医治迟疑不前的患者，具有了选择靶向医治的决定信念与可能。
我们翘首以盼，等候安奈克替尼可以或许为晚期ROS1阳性患者乐鱼体育app带来更多获益，更多但愿！
参考文献
1、侯占胜,张宴魁,江波. EGFR-TKI结合医治在晚期非小细胞肺癌中的研究进展. 中国医学立异,2023,20(10):174-179.
2、房雪,曲春静,白元松,代恩勇. NGS法检测197例非小细胞肺癌突变基因特点阐发. 中国尝试诊断学,2022,26(2):261-264.
3、Kohno T, Nakaoku T, Tsuta K, et al. Beyond ALK-RET, ROS1 and other oncogene fusions in lung cancer. Transl Lung Cancer Res. 2015;4(2):156-164.
4、Zhang Q, Wu C, Ding W, et al. Prevalence of ROS1 fusion in Chinese patients with non-small cell lung cancer. Thorac Cancer. 2019;10(1):47-53.
5、Lin JJ, Shaw AT. Recent Advances in Targeting ROS1 in Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017;12(11):1611-1625.
6、江薇. ROS1融会基因突变在非小细胞肺癌诊断与医治中的研究进展. 中国肿瘤临床,2019,46(5):257-262.
7、Drilon A, Jenkins C, Iyer S, Schoenfeld A, Keddy C, Davare MA. ROS1-dependent cancers - biology, diagnostics and therapeutics. Nat Rev Clin Oncol. 2021;18(1):35-55.
8、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
9、NMPA官网获批
10、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial.Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
11、Gendarme S, Bylicki O, Chouaid C, Guisier F. ROS-1 Fusions in Non-Small-Cell Lung Cancer: Evidence to Date. Curr Oncol. 2022;29(2):641-658.
12、Li Z, Shen L, Ding D, et al. Efficacy of Crizotinib among Different Types of ROS1 Fusion Partners in Patients with ROS1-Rearranged Non-Small Cell Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2018;13(7):987-995.
13、Zhang Y, Zhang X, Zhang R, et al. Clinical and molecular factors that impact the efficacy of first-line crizotinib in ROS1-rearranged non-small-cell lung cancer: a large multicenter retrospective study. BMC Med. 2021;19(1):206.
责任编纂：刘明德- 分类： 博鱼新闻
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- 发布时间：2024-07-24
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1、引言
很多肺癌患者常有如许的猜疑：为何EGFR、ALK阳性有那末多药可以选，而ROS1、NTRK等阳性的医治药物却相对有限？
有很多来自确诊罕有靶点变异患者的“控告”：“是罕有靶点病人太少了，所以没有药物在研发吗？”
……
虽然罕有靶点阳性的产生率低，但科学家们并未轻忽，他们正积极研发立异疗法，旨在为这一群体斥地新的医治路径。
这不，正值春暖花开之际，携带ROS1变异的肺癌患者也迎来了本身的“春季”！又一新药已获批上市，为他们的“春季”增加但愿之色。
图片申明：安奈克替尼获批报导
2、ROS1变异固然罕有，但绝非“小众群体”
罕有靶点的概念是相对常见靶点而言的，今朝，非小细胞肺癌患者最多见的靶点是EGFR突变[1]。而罕有靶点是指驱动基因产生率低在5%的靶点，包罗：ROS1、NTRK、BRAF等[2]。好比：ROS1在我国非小细胞肺癌患者中的变异率为2%-3%[3,4]。
固然ROS1变异的产生率较低，但因为我国肺癌患者的基数重大，是以存在ROS1变异的患者现实上也为数很多。ROS1基因有多种变异类型，此中，ROS1融会是首要变异类型。
那末，ROS1变异事实是怎样一回事？
现实上，ROS1基因位在人体的6号染色体。受外界身分的影响，ROS1基因序列被粉碎，这就致使它们给了错的“指令”，使得细胞复制出异常的卵白质。这些异常的卵白质随后也会履行异常功能，好比：引诱癌症的产生[5-7]。
图片申明：ROS1基因位置、卵白布局、催化引诱的细胞旌旗灯号通路[7]
而ROS1最多见的融会伴侣为CD74，CD74-ROS1占所有ROS1融会的44%[8]。CD74基因位在5号染色体上，和ROS1基因可以说是“邻人”了。它们频仍“串门”，彼此感化，配合增进肿瘤细胞的保存、发展、增殖、迁徙和侵袭[7]。
这一紧密亲密联动，无疑加重了问题的严重性！
振奋人心的是，近两年，肺癌范畴的新药层见叠出，均为患者们带来了全新的选择。现在，又有一款新药——安奈克替尼，在2024年4月30日正式获批上市，扩宽了ROS1阳性患者的用药思绪[9]！
3、好动静：安奈克替尼已获批上市！
我国科学家团队自立研发的安奈克替尼，是一种多靶向（ROS1、ALK、c-MET）的小份子按捺剂，可选择性地按捺ROS1阳性等肿瘤细胞的体外增殖，引诱肿瘤细胞凋亡，起到有用抗癌的感化。
也恰是由于怪异的感化机制，2023年6月，安奈克替尼用在既往未接管或接管过化疗医治的ROS1融会阳性晚期NSCLC患者一线医治的研究成果，在权势巨子医学杂志《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子：39.3）上发布[10]。
图片申明：安奈克替尼研究已发布在《Signal Transduction and Targeted Therapy》上[10]
该项研究成果注解，对整体ROS1阳性患者而言，经安奈克替尼一线医治后，111例非小细胞肺癌患者中位无进展保存期（mPFS）到达了16.5个月，客不雅减缓率（ORR）到达了80.2%，此中1例实现完全减缓（CR），88例实现部门减缓（PR）。安奈克替尼80.2%的客不雅减缓率也意味着，该研究中，80%的患者利用这个药物后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！
图片申明：安奈克替尼医治总人群的PFS[10]
不但如斯，安奈克替尼也较好地知足了CD74-ROS1融会肺癌患者的保存需求。
我们在前文提到，ROS1融会阳性的非小细胞肺癌患者中，有44%的患者携带CD74-ROS1融会。与其他类型ROS1融会患者比拟，携带CD74-ROS1融会的患者，无进展保存期较着更短，更容易产生脑转移，预后更差[11-13]。现在，他们也等来了新的医治选择。
该项研究注解，对CD74-ROS1融会患者，经安奈克替尼一线医治后，27例非小细胞肺癌患者mPFS到达了21.2个月，ORR到达了88.9%，此中1例实现CR，23例实现PR。值得强调的是，该研究中，近89%的CD74-ROS1融会患者利用安奈克替尼后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上！比起整体ROS1阳性人群，ORR有了进一步的晋升！
图片申明：安奈克替尼医治CD74-ROS1融会患者的PFS[10]
不但如斯，研究进一步证实，经安奈克替尼医治后，33例基线产生脑转移患者mPFS到达了10.1个月，ORR到达了72.7%。该研究中，近73%的脑转移患者利用安奈克替尼后，实现肿瘤缩小最少30%且保持6周以上。
图片申明：安奈克替尼医治基线脑转移ROS1阳性患者的PFS[10]
以上数据均由自力评审委员会评估
现在，安奈克替尼最先崭露头角，其疗效潜力也惹人存眷，有望为更多ROS1阳性（特别是CD74-ROS1阳性）的晚期非小细胞肺癌患者，带来新的医治选择！
4、ROS1阳性患者持久用药有保障
俗语说“是药三分毒”。跟着靶向医治逐步成为ROS1阳性患者的一线医治保举，很多患者也最先担忧延续用药问题，担忧副感化影响药物疗效和患者糊口质量。
那末，安奈克替尼是不是会带来更多的“平安隐患”？
现实上，安奈克替尼实现持久减缓的同时，平安且可耐受[10]！
I/II期研究中证实，安奈克替尼医治后不良事务年夜多为1-2级，3级和以上产生率低。值得强调的是，相较在其他ROS1靶向药，安奈克替尼致使的神经毒性和眼部毒性产生率低，且无3级或更高级此外神经毒性和眼部毒性产生。
总而言之，安奈克替尼医治相干不良事务可以经由过程减量或暂停用药和对症撑持医治节制，无医治相干的灭亡产生。
5、瞻望
生命无价。而对晚期罕有靶点阳性的肺癌患者而言，一线医治决议计划尤其要害。此时，精准选择适合的医治方案相当主要。
现在，多靶点按捺剂——安奈克替尼的呈现，为ROS1阳性的晚期肺癌患者斥地了新的医治“通道”，更让那些因耽忧“副感化”而对靶向医治迟疑不前的患者，具有了选择靶向医治的决定信念与可能。
我们翘首以盼，等候安奈克替尼可以或许为晚期ROS1阳性患者乐鱼体育app带来更多获益，更多但愿！
参考文献
1、侯占胜,张宴魁,江波. EGFR-TKI结合医治在晚期非小细胞肺癌中的研究进展. 中国医学立异,2023,20(10):174-179.
2、房雪,曲春静,白元松,代恩勇. NGS法检测197例非小细胞肺癌突变基因特点阐发. 中国尝试诊断学,2022,26(2):261-264.
3、Kohno T, Nakaoku T, Tsuta K, et al. Beyond ALK-RET, ROS1 and other oncogene fusions in lung cancer. Transl Lung Cancer Res. 2015;4(2):156-164.
4、Zhang Q, Wu C, Ding W, et al. Prevalence of ROS1 fusion in Chinese patients with non-small cell lung cancer. Thorac Cancer. 2019;10(1):47-53.
5、Lin JJ, Shaw AT. Recent Advances in Targeting ROS1 in Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2017;12(11):1611-1625.
6、江薇. ROS1融会基因突变在非小细胞肺癌诊断与医治中的研究进展. 中国肿瘤临床,2019,46(5):257-262.
7、Drilon A, Jenkins C, Iyer S, Schoenfeld A, Keddy C, Davare MA. ROS1-dependent cancers - biology, diagnostics and therapeutics. Nat Rev Clin Oncol. 2021;18(1):35-55.
8、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
9、NMPA官网获批
10、Lu S, Pan H, Wu L, et al. Efficacy, safety and pharmacokinetics of Unecritinib (TQ-B3101) for patients with ROS1 positive advanced non-small cell lung cancer: a Phase I/II Trial.Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):249.
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